آمیلوئید و آلزایمر

فرضیه آمیلوئید در دهه 1990 پس از کشف سه جهش ژنتیکی نادر دخیل در تشکیل بتا آمیلوئید محبوبیت یافت. داشتن یکی از این موارد اساسا شروع زودرس آلزایمر را تضمین می کند، زمانی که این بیماری قبل از سن 65 سالگی رخ می دهد. سایر عوامل مؤثر تأیید شدند، اما ایده این بود که اینها به دنبال مشکل اولیه آمیلوئید، در فرضیه «آبشار آمیلوئید» هستند. رودلف تانزی، که علل آلزایمر را در دانشگاه هاروارد مطالعه می‌کند، می‌گوید که نقش آمیلوئید در آلزایمر در حال حاضر شبیه نقش کلسترول در بیماری‌های قلبی است، زیرا سطوح آن برای چندین دهه قبل از شروع علائم بالا می‌رود. برای پزشکان معمول نیست که سطح بتا آمیلوئید را در افراد اندازه گیری کنند، بنابراین وقتی فردی علائم آلزایمر را دارد، پاک کردن پلاک ها آسیب را برطرف نمی کند. بسیاری از مردم به دنبال نشانگرهای زیستی هستند تا به ما کمک کنند سال ها قبل از ظاهر شدن علائم بیماری را شناسایی کنیم، بنابراین به این درمان های پیشگیرانه فرصت مبارزه می دهند. یکی دیگر از علائم اصلی آلزایمر تجمع پروتئینی به نام تاو است. در مغزهای سالم، تاو به حمایت از ساختار نورون‌ها کمک می‌کند، اما تغییرات خاصی می‌تواند باعث درهم‌رفتن آن در داخل آکسون‌ها (بازوهایی که بدنه اصلی نورون را به سلول‌های دیگر متصل می‌کنند) شود و در توانایی نورون برای برقراری ارتباط اختلال ایجاد کند. آینار سیگوردسون از نیویورک می گوید زمانی که افراد مبتلا به آلزایمر می شوند، میزان تجمع تاو در واقع با شدت زوال عقل نسبت به مقدار بتا آمیلوئید مرتبط است، و این نشان می دهد که پس از بروز علائم، نقش مهمی در پیشرفت بیماری ایفا می کند. شروع. دانشگاه. متاسفانه هنوز هیچ داروی موفقی نداریم. از آنجایی که اکثریت قریب به اتفاق تجمع تاو در درون نورون ها است، هدف قرار دادن آن دشوار است. چندین کارآزمایی آنتی بادی‌های هدف‌دار تاو شکست خورده‌اند، اما درمان‌های دیگری در حال توسعه هستند. در این بین، کارهایی وجود دارد که می توانیم برای کاهش خطر تجمع مضر تاو انجام دهیم. سیگوردسون می گوید: تحقیقات نسبتا کمی در مورد اینکه چگونه عوامل سبک زندگی بر آسیب شناسی تاو تأثیر می گذارد، انجام شده است، اما به طور کلی، "آنچه برای قلب شما خوب است برای مغز شما نیز مفید است